细菌可将糖类发酵成酒精，那么通过肠内细菌自动将饮食中的糖类转化为酒精，是不是酒鬼们的梦想？9月19日《细胞代谢》发布的一项研究证实，有一种肠道细菌可在体内“酿酒”，升高血液酒精含量的同时也会提高非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的风险。
首都儿童研究所、中国人民解放军疾病预防控制中心研究员袁静介绍，非酒精性脂肪肝是一种常见病，据统计，非酒精性脂肪肝全球患病率约25%。美国国家健康研究院（NIH）估计美国成年人患病率约为30%—40%，2—19岁儿童患病率将近10%。大多数患者患有单纯性脂肪肝，不会带来肝损害；但是，约3%—12%的人会转化为非酒精性脂肪肝炎（NASH），这种肝脏炎症会逐渐转为肝纤维化乃至肝癌。目前，我们尚不清楚为什么有些人会发展成单纯性脂肪肝，有些人转化为脂肪肝肝炎。
一例特殊病例引起袁静的关注，这是一个严重脂肪肝患者，他吃了不含酒精的高糖饮食后，已经出现了几日喝醉的表现，血液酒精浓度达到了每升400毫克。由此她猜想，很可能是肠内的微生物可将日常摄入的糖类发酵成高浓度的酒精，进一步导致肝脏损伤。
最初袁静认为可能是患者体内酵母菌含量过高，但患者否认服用过含有酵母（益生菌）的营养补充剂，使用抗真菌药物治疗后也没有效果。研究人员随后将注意力转向了他肠道中的细菌。他们发现了共生细菌肺炎克雷伯菌的两个菌株，取出后这种细菌在实验室环境中可发酵产生大量酒精，这很可能是他体内酒精的来源。
研究人员又分析了11名单纯性脂肪肝、32名非酒精性脂肪肝肝炎和48名未患非酒精性脂肪肝的患者肠道细菌。结果显示61%的非酒精性脂肪肝患者体内这种特殊的肺炎菌株为高浓度或中浓度，而未患病人群中仅6.25%达到了这个水平。随后，参与者又喝了一杯含糖饮料（即口服葡萄糖耐量试验），发现非酒精性脂肪肝组平均血液酒精浓度是未患病人群的3.5倍以上。
研究人员又进行了一组动物实验，对细菌与肝脏损伤的联系做进一步证实。研究人员在无菌环境中培养了一批无菌小鼠，它们没有自己的肠道微生物群，便于研究人员引入特定的细菌组。8周试验后结果发现，肠道内引入该种肺炎细菌的小鼠出现了肝脏损伤，与单纯饮食添加酒精的小鼠相似。另一轮实验中，不同组小鼠肠道内引入了非酒精性脂肪肝患者肠道菌或是该肺炎菌株，结果发现8周内小鼠同样出现了肝脏损伤。反之，把患者肠道菌中的肺炎菌株消除掉再引入，小鼠的肝脏功能保持正常。
由此可以推断，该肺炎克雷伯菌可导致小鼠患非酒精性脂肪肝，它们可以像酒精一样损害肝脏，可称为内源性-酒精性脂肪肝。
袁静说，由此可见，使用口服葡萄糖耐量试验可以作为一种诊断非酒精性脂肪肝的方法，可鉴别哪些患者体内有这种特殊的细菌。早期的脂肪肝是可逆的，因此我们尽早诊断，可以有效预防这种特殊类型的脂肪肝。
袁静补充，非酒精性脂肪肝病因复杂，当今患病率比该细菌的携带率要高很多，因此，该细菌可能只是导致人类非酒精性脂肪肝原因之一。我们猜想，这些特殊细菌可能通过环境中的一些载体进入人体；另外，也许是受到基因的影响，有些人的肠道环境比其他人更适合该细菌的生长和定居。在接下来的工作中，我们还想明确究竟是什么因素导致了该细菌在肠道内的定居，有助于进一步做好疾病的防治工作。
不喝酒却得到了喝酒一样的“后劲”，对爱喝酒的人不知是亏了还是赚了。但是，明明没有喝酒却被迫承受酒精带来的肝脏损伤或其他一系列危险，这肯定不是什么好事。
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